昼夜节律
昼夜节律是一种内在的生理机制，它使生物体在24小时周期内表现出一系列周期性变化，与环境的昼夜变化相协调。
要点
- 昼夜节律是约 24 小时的内源性振荡，由视交叉上核的主时钟与全身外周时钟共同维持，光照是最强的授时因子。
- 德梅兰 1729 年观察到含羞草在恒定黑暗中仍按时开合叶片，这是内源性节律最早的实验证据，说明节律不由外界光线即时驱动。
- 1971 年科诺普卡与本泽在果蝇中发现 period 基因突变会改变节律周期（19 小时或 28 小时），首次把节律锚定到单基因。
- 1984 年 Hall、Rosbash 与 Young 克隆出 period 基因，此后逐步阐明转录—翻译负反馈环路；三人因此获得 2017 年诺贝尔生理学或医学奖。
什么是昼夜节律
昼夜节律是约 24 小时的内源振荡，表现为睡眠—觉醒、体温、皮质醇与褪黑素的规律波动。它不同于对光照的即时反应，即使没有外部线索仍会持续。
主时钟位于下丘脑视交叉上核，通过视网膜—下丘脑束接收光照信息；外周时钟存在于肝、肌肉与脂肪等组织，靠神经与激素信号与主时钟同步。
关键证据
德梅兰（1729）的含羞草实验是起点：在恒定黑暗中含有羞草仍按时开合，排除了光照的直接驱动。阿朔夫的地堡实验则测得人类内源周期约为 24.2 小时，需每日光照校准。
科诺普卡与本泽（1971）用 EMS 诱变筛选出 period 突变果蝇，短周期与长周期表型首次把节律与单基因联系起来；1984 年 period 基因被克隆，分子研究由此展开。
分子机制
果蝇中 PER 与 TIM 蛋白在夜间累积、白天降解，周期性抑制 period 与 timeless 的转录，形成负反馈。哺乳动物的 CLOCK/BMAL1 激活 Per 与 Cry，后者反过来抑制前者，逻辑相同。
翻译后修饰（磷酸化、泛素化）决定蛋白稳定性与周期长度，这也是突变改变周期的原因。2017 年诺贝尔奖表彰的正是这一环路的发现。
健康意义与争议
节律紊乱与睡眠障碍、代谢综合征、抑郁与轮班工作者的心血管风险相关。光照治疗与规律作息是干预基础，褪黑素可用于调节时相而非单纯助眠。
争议包括：内源周期个体差异（早鸟与夜猫）在多大程度上由基因决定；「社会时差」的健康效应是否独立于睡眠不足；以及进食时间作为授时因子在人体中的实际权重。
关键信息
- 主时钟
- 下丘脑视交叉上核
- 最早证据
- 德梅兰含羞草实验（1729）
- 首个节律基因
- period（1971 年发现突变，1984 年克隆）
- 诺贝尔奖
- 2017 年生理学或医学奖
常见疑问
昼夜节律与生物钟是一回事吗？
生物钟是通俗说法，昼夜节律是其表现：约 24 小时的内源振荡。人体有多套时钟，视交叉上核是主时钟，肝脏、肌肉等有外周时钟。
为什么熬夜后很难调整回来？
因为内源周期略长于 24 小时，需要每日光照校准。夜间强光会推迟时相，早晨光照则提前时相，所以调整依赖固定起床时间与早晨见光。
褪黑素能治疗失眠吗？
褪黑素主要作用是调节时相（如倒时差、睡眠时相延迟），对入睡困难的效果有限。它不是安眠药，服用时间点比剂量更关键。
延伸阅读
这条目是科普整理，不是诊断依据。如果这句话你是在某个短视频或文章里看到的， 可以用论点溯源查一下它有没有文献支持。
分类：02 / 经典实验 · 更新 2026-11-13 · 来源 https://psyc.pub/e/circadian-rhythm.html