神经递质
神经递质是神经元之间传递信号的化学物质，与沃尔特·坎农和汉斯·塞里等人的生理调节理论密切相关，解释了神经元如何通过化学信号进行沟通。
要点
- 神经递质是神经元在突触处释放、作用于下一个细胞受体的化学信使，把电信号转换为化学信号再转回电信号。
- 1921 年洛伊维用蛙心实验证明迷走神经释放化学物质（后来确认为乙酰胆碱），戴尔则在此之前已分离出乙酰胆碱，两人共享 1936 年诺贝尔奖。
- 常见递质包括乙酰胆碱、多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺、谷氨酸与 GABA，前两者多与运动与奖赏相关，谷氨酸与 GABA 分别是主要的兴奋性与抑制性递质。
- 多数精神科药物通过调节递质的合成、释放、再摄取或受体起作用，例如 SSRIs 阻断 5-羟色胺再摄取。
突触处的化学传递
神经递质储存于轴突末梢的突触囊泡中，动作电位引起钙内流，触发囊泡与前膜融合并释放递质。递质扩散过突触间隙，与后膜上的离子通道型或代谢型受体结合，产生快速或慢速的电位变化。
信号终止依赖三种机制：转运体再摄取回前膜、酶（如乙酰胆碱酯酶）降解、以及扩散离开突触间隙。抗抑郁药与乙酰胆碱酯酶抑制剂正是通过干预这些环节起效。
发现史
19 世纪末，生理学家已争论神经信号是电的还是化学的。洛伊维（1921）的蛙心灌流实验提供了决定性证据：刺激迷走神经后的灌流液能使另一颗心脏减慢，他把这一物质称为「迷走物质」，后确认为乙酰胆碱。
戴尔早在 1914 年就分离出乙酰胆碱，并发现它能模拟副交感神经的作用；两人共享 1936 年诺贝尔奖。此后冯·奥伊勒（1946）确认去甲肾上腺素，卡尔松（1959）确立多巴胺的独立递质地位。
分类与功能
按化学结构可分为胆碱类（乙酰胆碱）、单胺类（多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺）、氨基酸类（谷氨酸、GABA、甘氨酸）与肽类。谷氨酸是主要的兴奋性递质，GABA 是主要的抑制性递质，二者维持皮层的兴奋—抑制平衡。
功能上，乙酰胆碱参与肌肉收缩与注意，多巴胺参与奖赏预测与运动控制，去甲肾上腺素参与警觉，5-羟色胺参与情绪与睡眠调节。但这些概括只是粗略指向，同一递质在不同环路中的作用可以完全不同。
临床与争议
精神科药物多作用于递质系统：SSRIs 阻断 5-羟色胺再摄取，抗精神病药阻断多巴胺 D2 受体，苯二氮䓬类增强 GABA 能抑制。帕金森病的左旋多巴治疗则直接补充多巴胺前体。
争议在于还原论倾向。把抑郁等同于「5-羟色胺不足」既缺乏充分证据，也忽略了受体适应与神经可塑性。此外，共释放现象表明一个神经元可同时释放多种递质，戴尔原则需要修正。
关键信息
- 首个被确认的递质
- 乙酰胆碱
- 关键实验
- 洛伊维蛙心灌流实验（1921）
- 主要兴奋性递质
- 谷氨酸
- 主要抑制性递质
- GABA
常见疑问
神经递质是什么？
神经递质是神经元在突触处释放的化学信使，与突触后膜受体结合后改变其电活动，从而实现神经元之间的信号传递。
第一个被发现的神经递质是什么？
乙酰胆碱。洛伊维 1921 年的蛙心实验证明迷走神经释放化学物质，戴尔此前已分离出乙酰胆碱，两人共享 1936 年诺贝尔奖。
神经递质与精神疾病有什么关系？
多种精神科药物作用于递质的再摄取、受体或降解环节，但把疾病简单归因于某一种递质「不足」是过度简化，疗效涉及受体适应与神经可塑性。
延伸阅读
这条目是科普整理，不是诊断依据。如果这句话你是在某个短视频或文章里看到的， 可以用论点溯源查一下它有没有文献支持。
分类：02 / 经典实验 · 更新 2026-11-13 · 来源 https://psyc.pub/e/neurotransmitter.html